Hiszpania w sporze o finansowanie leków na Alzheimera w obliczu wzrostu liczby zachorowań

Spór o finansowanie nowych terapii w Hiszpanii

W obliczu zbliżającego się Światowego Dnia Choroby Alzheimera (21 września) hiszpańskie grupy pacjentów i neurolodzy kwestionują decyzję rządu o wykluczeniu terapii modyfikujących przebieg choroby z publicznego finansowania. W lipcu Międzyresortowa Komisja ds. Cen Leków (CIPM) odrzuciła wniosek o refundację lekanemabu i donanemabu, dwóch przeciwciał monoklonalnych, które spowalniają spadek funkcji poznawczych o 30%. Podczas gdy około 50 krajów zatwierdziło lub włączyło te metody leczenia do systemów opieki, pacjenci w Hiszpanii mogą obecnie uzyskać do nich dostęp jedynie w prywatnych klinikach. Koszt 18-miesięcznego cyklu leczenia szacuje się na 50 000 do 60 000 euro, czyli około 25 000 euro rocznie przed uwzględnieniem diagnostyki. Dr Juan Fortea, dyrektor oddziału neurologii w Hospital de la Santa Creu i Sant Pau w Barcelonie, szacuje, że od 85 000 do 100 000 pacjentów we wczesnym stadium choroby spełnia teoretyczne kryteria kwalifikacji, choć ograniczenia kliniczne, takie jak limity genu APOE4 czy progi mikrowylewów, sprawią, że rzeczywista liczba odbiorców będzie znacznie niższa.

Eduard Rodríguez, pacjent we wczesnym stadium choroby mieszkający w Barcelonie, skrytykował tę decyzję.

„Nie jest nas tak wielu. Brakuje jednak woli politycznej. To wstyd, że dwa leki o kluczowym dla nas znaczeniu nie są finansowane.”

Rosnąca skala zachorowań i obciążenie ekonomiczne rodzin

Demencja dotyka ponad 57 milionów ludzi na świecie, a każdego roku odnotowuje się blisko 10 milionów nowych diagnoz. Według danych Hiszpańskiego Towarzystwa Neurologicznego (SEN) w Hiszpanii z chorobą Alzheimera żyje ponad 800 000 osób, a rocznie diagnozuje się około 40 000 nowych przypadków, z czego ponad 65% dotyczy kobiet. W 2025 roku choroba Alzheimera i pokrewne formy demencji spowodowały w Hiszpanii ponad 36 000 zgonów według danych Narodowego Instytutu Statystyki (INE). Hiszpańska Konfederacja Alzheimera (CEAFA) szacuje krajowe roczne koszty choroby na 35 mld euro, podczas gdy koszty globalne sięgają 1,3 bln dolarów. Badanie Fundacji Pasqual Maragall wykazało, że średnie obciążenie ekonomiczne na pacjenta wynosi 42 000 euro rocznie, rosnąc powyżej 77 000 euro w zaawansowanych stadiach. Rodziny pokrywają 86% tych wydatków bezpośrednio, podczas gdy publiczna opieka zdrowotna odpowiada za 8%.

202657

203078

2050139

2026

57 mln

2030

78 mln

2050

139 mln

Dane z tekstu artykułu

Postępy w diagnostyce biomarkerów z krwi

Protokoły diagnostyczne zmieniają się dzięki badaniom nad biomarkerami we krwi. Badanie kliniczne prowadzone przez Uniwersytet w Lund we współpracy z Fundacją Pasqual Maragall wykazało, że pomiar białka p-tau217 w osoczu krwi osiąga 81% precyzji w wykrywaniu patologii amyloidowej. Wdrożenie dwuetapowego modelu badań przesiewowych (test z osocza, a następnie obrazowanie tylko w przypadku wyniku pozytywnego) zmniejszyło potrzebę wykonywania inwazyjnych nakłuć lędźwiowych i badań PET tau o ponad 40%. Na Międzynarodowej Konferencji Stowarzyszenia Alzheimera (AAIC 2026) przedstawiono zaktualizowane dane wskazujące, że skuteczność testu p-tau217 z osocza nie ustępuje obrazowaniu PET amyloidu w identyfikacji markerów choroby u osób bezobjawowych.

Mechanizmy układu odpornościowego w neurodegeneracji

Podstawowe badania naukowe opublikowane w Nature Neuroscience wskazują na systemową dysfunkcję odpornościową obok klasycznego odkładania się amyloidu i białka tau. Modele laboratoryjne wykazały, że choroba Alzheimera zakłóca produkcję komórek szpikowych w szpiku kostnym, gdzie podwyższone sygnalizowanie interferonem typu I upośledza dojrzewanie monocytów wędrujących do mózgu. Naukowcy badają, w jaki sposób komórki odpornościowe ośrodkowego układu nerwowego, w tym mikroglej i jego receptor powierzchniowy TREM2, modulują odkładanie się blaszek i reakcje zapalne.

Dr Xavier Montalban, dyrektor medyczny Ace Alzheimer Center Barcelona, opisał rolę szlaków zapalnych w postępie choroby.

„Choroba Alzheimera występuje nie tylko z powodu nieprawidłowego odkładania się białek beta-amyloidu lub tau w mózgu, istnieje również komponent cząsteczek zapalnych.”